ریشه افسردگی آن چیزی نیست که فکر می‌کنید

مطالعه‌ مهمی که به‌تازگی در انگلستان منتشر شده این تز را به چالش می‌کشد که افسردگی ناشی از کمبود ترشح هورمون سروتونین در مغز است. در پرتو این پژوهش جدید پرسش‌های متعددی در مورد درستی و کارآمدی تجویز گسترده داروهای ضدافسردگی‌ برای درمان افسردگی مطرح شده است.  آنچه در ادامه می‌خوانید گفت‌وگویی با پژوهشگر اصلی این مطالعه، جوانا مونکریف، است.  

■ شما به تازگی نتایج پژوهشی را منتشر کرده‌اید که این تز را به چالش می‌کشد که می‌گوید افسردگی ناشی از کمبود ترشح سروتونین در مغز است. این پژوهش دورنمای تازه‌ای را در باب استفاده از قرص برای مبارزه با این بیماری پیش روی ما قرار می‌دهد. از چه لحاظ می‌گویید که استفاده از این قرص‌ها بر اساس «باوری نادرست» بوده است؟ چرا نمی‌توان گفت که بین سطح سروتونین و افسردگی ارتباطی وجود دارد؟

ما تمام حوزه‌های مطالعاتی‌ اصلی‌ای را که طی سه دهه گذشته ارتباط بین کاهش سطح سروتونین و افسردگی را مورد مطالعه قرار داده‌اند بررسی کرده‌ایم. به‌طور خاص شش حوزه را مورد بررسی قرار داده‌ایم: میزان سروتونین در خون، میزان ماده اصلی حاصل از تجزیه سروتونین در مایع مغری-نخاعی (مایع اطراف مغز)، دریافت کنند‌ه‌های سروتونین، پروتئین حامل سروتونین (پروتئینی که سروتونین را از سیناپسی که در آن فعال است بیرون می‌کشد - روی همین سیناپس است که مهارکننده‌های بازجذب سروتونین عمل می‌کنند)، آزمایشاتی که تغییرات خلقی داوطلبان را پس از نوشیدن مایع مخصوصی اندازه می‌گیرند که باعث کاهش سروتونین می‌شود، و مطالعات ژنتیکی بر روی ژن حامل سروتونین. هیچ‌کدام از این بررسی‌ها مدرک و دلیل متقنی دال بر ارتباط بین این دو به دست نداده‌اند. 

این باور وجود داشت که داروهای ضدافسردگی‌ مدرن با اصلاح کمبود سروتونین نزد افراد افسرده به درمان این بیماری کمک می‌کنند، اما ما نشان داده‌ایم که کمبود سروتونینی در کار نیست. به بیماران بسیاری گفته شده که افسردگی آنها به دلیل عدم تعادل شیمیایی مغز است و کارکرد داروهای ضدافسردگی‌ اصلاح آن است. این تصور پشتوانه علمی ندارد.

■ آیا نظریه عدم‌تعادل شیمیایی به عنوان عامل توضیح‌دهنده افسردگی و بنابراین راه مبارزه با آن کاملاً اشتباه است؟

نظریه‌ای که براساس آن افسردگی ناشی از ناهنجاری‌ای در رابطه با سطح سروتونین است پشتوانه علمی ندارد. ما پژوهش‌های مرتبط با سایر مواد شیمیایی مغز را بررسی نکرده‌ایم، اما فرضیه سروتونین یکی از فرضیه‌هایی است که بیشتر از همه مورد مطالعه قرار گرفته است. عموماً  گفته می‌شود که هیچ مدرک مستحکمی در تأیید این نظریه وجود ندارد که افسردگی با کمبود نورآدرنالین مرتبط باشد، در حالی‌که این نظریه پیش از نظریه سروتونین بسیار محبوب بود.

■ اگر مطالعه شما تاثیر سروتونین بر افسردگی را قطعاً رد می‌کند، پس چه عللی را باید برای این بیماری در نظر گرفت؟

می‌توانیم همچنان به جستجو برای علل بیولوژیک افسردگی ادامه دهیم یا اینکه می‌توانیم افسردگی را از زاویه‌ای دیگر نگاه کنیم: می‌توانیم آن را واکنشی به مشکلات اجتماعی و شخصی و ناملایمات زندگی در نظر بگیریم. پژوهش‌های متعددی نشان می‌دهند که بین این مسائل و افسردگی ارتباط موثقی وجود دارد.

■ آیا پیش از مطالعه شما پژوهشگران دیگری نیز نسبت به عدم‌ وجود این ارتباط هشدار داده بودند؟ و اگر چنین است، چرا حرف آنها شنیده نشده است؟

سؤال خوبی است. جامعه دانشگاهی از سال‌ها پیش می‌دانست که دلایل دال بر ارتباط بین سروتونین و افسردگی ضعیف و نامنسجم است، گرچه هیچ‌کس پیش از ما این مدارک را به این شکل سیستماتیک جمع‌آوری نکرده بود. فکر می‌کنم روان‌پزشکان نمی‌خواهند اعتماد مردم به داروهای ضدافسردگی‌ را سست کنند. علاوه‌بر این، نظریه عدم‌تعادل شیمیایی توضیح ساده و انضمامی‌ای را برای شرایطی ارائه می‌دهد که می‌تواند (برای یک شخص بسیار مضطرب و غمگین) بسیار دشوار و پیچیده باشند، احتمالاً این برای برخی پزشک‌ها و بیماران جذاب است.

■ آیا استفاده از قرص برای مبارزه با افسردگی یکی از سمپتوم‌های پزشکی‌ای است که برای هر ناراحتی‌‌ای راه‌حلی دارویی تجویز می‌کند؟ آیا استفاده از این داروها عوارضی داشته که می‌شده است از آنها اجتناب کرد؟

صد البته ! مشکل اینجاست که افسردگی وضعیتی تلقی می‌شود که اصل و ریشه آن را باید در مغز جستجو کرد. اگر اینگونه فکر کنیم، راه‌حل دارویی منطقی است (در زبان انگلیسی ضرب‌المثلی داریم که می‌گوید: «وقتی یک چکش دارید، همه چیز شبیه میخ به نظر می‌رسد») اما اگر افسردگی را واکنشی به مشکلات اجتماعی و شخصی در نظر بگیرید، در این حالت مهم‌ترین «درمان» آن است که به شخص کمک کنیم تا بتواند با این مشکلات رویارو شود. 

بسیاری از افراد امروزه می‌گویند که کارآمدی داروهای ضدافسردگی‌ امری اثبات‌شده است و حال اینکه این داروها چطور کار می‌کند اهمیت چندانی ندارد. اما به نظر من «چگونگی کارکرد» آنها مهم است. وقتی مردم می‌گویند که داروهای ضدافسردگی‌ مؤثر هستند، منظورشان این است که در آزمایش‌های تصادفی‌ای که انجام شده کمی بیشتر از دارونما بهتر عمل کرده‌اند. اما این مسئله را به چندین صورت می‌توان توضیح داد. ممکن است یک توضیح این باشد که این قرص‌ها همان اثر تشدید‌یافته دارونما رو داشته‌اند ( چون افراد می‌توانند متوجه شوند که دارویی که گرفته‌اند برخلاف دارونما ماده فعال دارد)، توضیح دیگر می‌تواند این باشد که داروهای ضدافسردگی‌ باعث بی‌حس‌شدن و سردی احساسات می‌شوند. دست‌کم برای اغلب افراد در اغلب شرایط، دریافت این داروها چیز خوبی نیست.

بنابراین، به نظر من، استفاده از آنها توجیه چندانی ندارد و تعداد زیادی از افراد در معرض عوارض آنها قرار گرفته‌اند، بدون آنکه واقعا سودی عایدشان شده باشد. 

■ آیا صنعت داروسازی برای استفاده از آنها فشار آورده است؟

بله، در دهه‌های ۱۹۹۰ و ۲۰۰۰ صنعت داروسازی به‌شدت این ایده را تبلیغ کرده است که افسردگی ناشی از عدم تعادل شیمیایی بوده و داروهای ضدافسردگی‌ آن را درمان می‌کنند. امروز اما صنعت کمتر در این موضوع نقش دارد، چراکه بیشتر داروهای ضدافسردگی‌ ثبت اختراع نشده‌اند. 

■ چطور شد که ما به چنین وضعیتی رسیدیم؟ آیا تا سال‌های سال ما درگیر نوعی اطلاعات دروغین گسترده بوده‌ایم؟

اطلاعات جعلی از سمت صنعت داروسازی منتشر می‌شده، اما هیچ کس درون جامعه علمی هم نخواسته آن را به پرسش بکشد. در واقع، بسیاری از پزشکان به ترویج این ایده که می‌گوید افسردگی یک عدم‌تعادل شیمیایی است ادامه داده‌اند، خواه به خاطر اینکه خودشان چنین باوری داشتند، خواه به خاطر اینکه فکر می‌کردند این برای بیماران مفید و مؤثر است. روانپزشک سرشناس، وین گودمن، آن را «استعاره‌ای مفید» نامیده است. 

■ آیا ما امروزه روش‌ها و راهکارهای دیگری برای مبارزه با افسردگی در اختیار داریم که بر تعادل شیمیایی مغزمان تأثیر نگذارد؟

به نظر من، ما باید افسردگی را از زاویه‌ دیگری ببینیم. افسردگی یک مشکل مغزی نیست، بلکه پاسخی احساسی به دشواری‌های شخصی و اجتماعی است. باید به افراد کمک کنیم با دشواری‌های خاصی مواجه شوند که کارشان را به افسردگی کشانده است. برای هر کس فرق می‌کند. برای برخی شاید تراپی جواب دهد، برخی دیگر اما شاید به مشاوره زناشویی، حمایت شغلی یا کمکی مالی یا در رابطه با مسکن نیاز داشته باشند.